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Actualizado el miércoles, 29 mayo, 2019

La basura de una persona puede ser el tesoro de otra, incluso a nivel de la célula. Ahí es donde, según una nueva investigación, un producto de desecho de la retina alimenta parte del ojo que alimenta a su vez los conos y bastones que nos ayudan a detectar la luz. Sin este residuo de los ojos, esa otra parte de los mismos «robaría» la glucosa de la retina, lo que llevaría a la muerte de las células de ésta y la posible pérdida de la visión.

Con esto, este hallazgo podría ayudar a explicar por qué la vista se degenera con la edad y en enfermedades como la degeneración macular y la diabetes. «Es casi un concepto revolucionario  que haya un acoplamiento tan estrecho entre las dos partes del ojo”, dice Stephen Tsang, un especialista en retina de la Universidad de Columbia que no participó en el trabajo.

Los conos y bastones son muy activos y necesitan mucha energía para su funcionamiento, cuya obtención ha sido un misterio desde hace mucho tiempo. En estudios previos, los investigadores demostraron que una capa de células debajo de la retina, el epitelio pigmentario de la retina (RPE), transporta glucosa desde la sangre a la retina. Pero no estaba claro por qué el RPE no conservaba la glucosa por sí mismo.

elementos del ojo

Ahora, después de una década, el bioquímico James Hurley de la Universidad de Washington en Seattle y sus colegas, han demostrado que los bastones y conos de la retina queman glucosa, convierten el residuo de los ojos en un combustible llamado lactato y luego, alimentan al RPE. «Existe un consenso creciente de que ninguna célula existe por sí sola en tejidos complejos como la retina», dice Martin Friedlander, un oftalmólogo del Instituto de Investigación Scripps en San Diego, California, que no participó en el nuevo trabajo.

Para mapear con precisión cómo se mueven la glucosa y el lactato en el ojo, Hurley y sus colegas desarrollaron RPE humano en un laboratorio y estudiaron su bioquímica junto con la de las retinas de ratón aisladas. Descubrieron que las plantas de energía del RPE, las mitocondrias, queman lactato para alimentar el RPE. «Eso permite que la glucosa pase sin ser consumida», explica Hurley. “Si privan al RPE del lactato, esas células pasan a quemar la glucosa en lugar de administrarla a la retina”, informa el equipo. Sin embargo, sin la glucosa, las células de la retina pueden morir.

«La interacción entre las diferentes vías es realmente importante y así lo demuestra este trabajo», dice Deborah Ferrington, investigadora en ciencias de la visión de la Universidad de Minnesota en Minneapolis. Su propio trabajo ha implicado defectos mitocondriales en la degeneración macular, lo que indica una posible conexión entre la pérdida de la visión en esa enfermedad y la inanición de la glucosa.

Posibles nuevos medicamentos y nuevas explicaciones oftalmológicas

Además, el nuevo trabajo también brinda la oportunidad de encontrar posibles intervenciones. “Una de ellas, podría ser un medicamento o un suplemento nutricional ampliamente aplicable”, dice Tsang, quien ha estado involucrado en el desarrollo de la terapia genética para el tratamiento de enfermedades oculares. “A pesar de que las mutaciones en muchos genes pueden provocar la inanición de la glucosa, un tratamiento podría tratar todos los diferentes defectos genéticos», sugiere.

ojo marrón

Y asimismo, el trabajo también puede explicar un gran misterio oftalmológico. Los investigadores nunca pudieron entender por qué los conos, que nos permiten ver en color, desaparecen cuando los bastones, que funcionan con poca luz, son defectuosos, explica Zsolt Ablonczy, un farmacólogo de la Universidad Médica de Carolina del Sur en Charleston.

Él dice que ahora se da cuenta de que si los bastones defectuosos no logran producir lactato, eso puede hacer que el RPE privado de energía robe toda la glucosa, lo que privará esencialmente a los conos. Por tanto, los efectos del envejecimiento en el ojo pueden surgir en parte cuando hay un desequilibrio entre el lactato o la glucosa en el RPE. Las observaciones de Hurley son «absolutamente fundamentales», señala.

Sin embargo, advierten que los investigadores primero deben demostrar este intercambio de energía a través del residuo de los ojos en animales vivos, para saber realmente lo que está sucediendo. «Las observaciones informadas en este estudio son valiosas», dice Friedlander, pero no está claro cómo funciona este proceso en un ojo de una persona viva, especialmente cuando hay defectos. Por lo tanto, todavía no está claro cómo los hallazgos podrían usarse para prevenir la enfermedad ocular.

Fuente: Scienmag

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