Actualmente, el alzhéimer es la causa de demencia más habitual y afecta a 46 millones de personas en todo el mundo, una cifra que podría triplicarse hasta 2050 si no se encuentra la forma de curarla. Un grupo internacional de investigadores de la Universidad de Múnich y la Unidad de Trastornos Cognitivos del Servicio de Neurología del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid, han descubierto que la proteína TREM2, relacionada con la inflamación del cerebro, ayuda a retrasar la progresión del alzhéimer, lo que abre una nueva vía para desarrollar nuevas terapias preventivas que mejoren la vida de los pacientes.
La proteína TREM2 se expresa en las células microglía, las defensas del cerebro. Cuando se produce un daño en este órgano se desencadena una reacción inflamatoria en la que están involucradas este tipo de células para tratar de contenerlo. En el caso del Alzheimer, se ha observado que TREM2 activa la microglía para hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide-beta y TAU, ambas relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa.
Este hallazgo pone fin a una «controversia» instalada en el seno de la comunidad científica sobre los beneficios o perjuicios del papel de la inflamación y las respuestas inmunitarias y demuestra que los pacientes que tienen niveles más altos de TREM2 presentan un mejor pronóstico.
Para llegar a esta conclusión, los científicos midieron las proteínas TREM2 del líquido cefalorraquídeo de personas en fases muy iniciales de la enfermedad, a las que han seguido durante once años y medio hasta detectar que aquellas con mayores niveles de dicha proteína empeoraban cognitivamente de forma más lenta.
Además, también comprobaron mediante resonancia magnética que una mayor elevación de TREM2 durante una fase temprana del Alzheimer se asoció con una importante ralentización de la atrofia cerebral inherente a la enfermedad, además de con una importante estabilización de la función cognitiva.
Así, el estudio ha podido esclarecer que la inflamación mediada por la proteína TREM2 tiene un efecto beneficioso para el curso de la enfermedad, de modo que potenciarla puede ser una manera de ralentizar su progresión.
No obstante, el científico Marc Suárez-Calvet, uno de los autores del estudio e investigador del BarcelonaBeta Brain Research Center de la Fundación Pasqual Maragall, ha admitido que la cura del alzhéimer “todavía está lejos, pero que es factible modificar el curso de su evolución, por lo que el siguiente paso será crear fármacos que hagan la función de la proteína TREM2” o que estén orientados a aumentar su función en la fase presintomática. Y aunque ello puede llevar algunos años, este descubrimiento permite “definir una diana terapéutica muy valiosa, así como corroborar que estos medicamentos deberán emplearse en las fases más iniciales de la enfermedad”.